CYTOMEGALIA

CMV jest drugą po zespole Downa, co do częstości przyczyną upośledzenia umysłowego dzieci.

W krajach europejskich jedynie 50-60% jest seropozytywnych, czyli miało w przeszłości kontakt z tą chorobą.  Wirus CMV po zainfekowaniu osoby niemającej do tej pory z nim kontaktu (infekcja pierwotna) przechodzi w formę uśpioną, mogącą w przyszłości dać ponownie pełny obraz choroby (infekcja wtórna).

U 40% kobiet infekcja pierwotna w ciąży niezależnie od jej zaawansowania prowadzi do zakażenia płodu, natomiast infekcja wtórna tylko w 1% przypadków – stąd konieczność jej definiowania badaniami.

Pierwsze zakażenie może być zupełnie bezobjawowe lub przypominać mononukleozę – pojawiają się typowe objawy grypopodobnej infekcji, a do tego dochodzi powiększenie się szyjnych węzłów chłonnych, nie zawsze zauważalne przez kobietę. Jest więc praktycznie nie do rozpoznania i odróżnienia od innych, często banalnych infekcji dróg oddechowych, ale konsekwencje są daleko poważniejsze.

Może wtedy, ( choć nie musi) dojść do zakażenia płodu, a wtedy u większości noworodków nie ma żadnych objawów, mimo to jednak bezpośrednio po porodzie u noworodków zarażonych aż 7% będzie miało wady wrodzone, kolejne 15% zaburzenia rozwojowe, a 10% umrze z powodu tej infekcji[1].

Natomiast w samej ciąży dochodzi do zahamowania wzrostu płodu (zespół IUGR), do małogłowia, do powiększenia się wątroby i śledziony, do żółtaczki itp. utraty słuchu, upośledzenia wzroku, opóźnienia rozwoju psychoruchowego.

Diagnostyka tego schorzenia nie przedstawia specjalnych trudności - rozpoznanie CMV u matki  opiera się na pojawieniu się swoistych przeciwciał IgG i IgM u kobiet z poprzednimi odczynami ujemnymi – potrzebne są więc odpowiednie badania, ukazujące osobiste ryzyko pacjentki zachorowania na tą chorobę na tle dynamiki pojawiania się tych p-ciał.

 Problemem jest jednak to, że nie ma żadnego skutecznego sposobu identyfikacji zakażenia i i leczenia  chorego dziecka w łonie matki, dlatego nie jest powszechnie stosowane zalecenie kontroli obecności wirusa cytomegalii w ciąży –  po prostu medycyna jest tu jeszcze bezradna i cytując dosłownie „Ponieważ u 20-25%zakażonych płodów mogą wystąpić długoterminowe powikłania, za uzasadnione uważa się rozważenie przerwania ciąży jako jednego ze sposobu postępowania”.[2]

Jedynym „światełkiem w tunelu” są trwające prace nad szczepionką podawaną kobietom bez obecnych p-ciał przeciw temu wirusowi.

Jedyne co można doradzić obecnie takim  kobietom to absolutny zakaz kontaktu ze śliną i moczem małych dzieci oraz dokładne mycie rąk po zmianie pieluch i wycieraniu wydzielin.

 

Toxoplazmoza

Czynnikiem etiologicznym jest pierwotniak ( nie bakteria!) przebywający wewnątrz komórki człowieka.

Zachorowanie na toksoplazmozę po raz pierwszy w życiu nie jest zbyt charakterystyczne – przypomina typową infekcję górnych dróg oddechowych – gorączka, bóle głowy, osłabienie, zapalenie gardła, bóle brzucha, wymioty. Objawy te nie są  specjalnie nasilone, a towarzyszące im powiększenia węzłów chłonnych szyi  zazwyczaj przebiega niezauważone i dlatego zakażenia są dość powszechne – w Norwegii -  7%, kobiet,  w  Wlk. Brytanii - 10%, a we Francji, Niemczech i Polsce jest 42-55% zarażonych[3].

W sytuacjach skrajnego osłabienia organizmu może dojść do powtórnego rozwinięcia się objawów chorobowych  przebiegających pod postacią neurotoksoplazmozy  - majaczenie, śpiączka, objawy oponowe itp, ale zdarza się to bardzo rzadko, natomiast  w  olbrzymiej większości przypadków do zakażenia dochodzi raz w życiu, pierwotniaki przebywają w komórkach człowieka do końca życia, a jedynym dowodem na przebycie zakażenia jest występowanie w surowicy krwi specyficznych p-ciał.

Kobiety ciężarne powinny wiedzieć o możliwości  zachorowania na toksoplazmozę wrodzoną ich nienarodzonych jeszcze  dzieci i konsekwencjach tego zachorowania. W Polsce, wg szacunkowych danych epidemiologicznych, liczba zarażonych w przybliżeniu noworodków (ze stwierdzonymi objawami klinicznymi) wynosi 240 – 480 rocznie.[4]

Niezmiernie istotna jest wysokość ciąży w czasie pierwszego kontaktu i zachorowania na toksoplazmozę, bo to określa stopień ryzyka przejścia pierwotniaka do płodu oraz jego uszkodzenia..

W miarę rozwoju ciąży:

- wzrasta  ryzyko zarażenia płodu w związku ze zwiększającą się przepuszczalnością łożyska dla pierwotniaka – infekcja matki w pierwszym trymestrze ciąży prowadzi do  przenikania  pierwotniaka do płodu w 17% przypadków, w drugim już w 50%, w trzecim aż w 80%.

- maleje stopień uszkodzenia płodu – w związku ze stopniowym  nabywaniem przez płód odporności przygotowującej go do życia pozałonowego -  w pierwszym trymestrze zakażenie jest najcięższe - praktycznie zawsze dochodzi do bardzo ciężkiego uszkodzenia płodu i poronienia, w drugim trymestrze nadal przebiega z dużymi uszkodzeniami dzieci – wodogłowie, małogłowie, padaczka, małoocze, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, natomiast pod koniec ciąży do infekcji dochodzi aż u ok. 80% noworodków, ale tylko u 10% z nich są stwierdzane objawy uogólnionego zakażenia. .

Pasożyt osiedla się w narządach i tkankach nabywających najpóźniej swoistą odporność - w mózgu i siatkówce, gdzie powstaje stan przewlekłej inwazji aktywnej.[5]

U niektórych płodów zakażonych w macicy skutki takiego uszkodzenia powstają dopiero za 10-20 lat i przebiegają pod postacią toksoplazmozy ocznej – pękają wtedy cysty z pierwotniakami umiejscowione w siatkówce i naczyniówce – następuje ślepota.

Opisane wyżej reguły zachorowania i ryzyka nie są jednak sztywne, bowiem zakażenie w każdym okresie ciąży może skończyć się bezobjawowo lub przebiegać pod postacią ciężkiego uszkodzenia płodu określanego  jako triada Sabina-Pinkertona:

- wodogłowie lub małogłowie

- zapalenia siatkówki i naczyniówki

- zwapnienia śródmózgowe

Zmianom tym towarzyszy opóźnienie rozwoju fizycznego i umysłowego dziecka.

Brak charakterystycznych cech zachorowania na toksoplazmozę, dlatego tak ważne jest określenie jeszcze przed zajściem w ciążę, a gdy jest to już niemożliwe, bo kobieta jest już w ciąży, to jak najwcześniej – czy kobieta miała styczność z pierwotniakiem i jaki jest jej stan odpornościowy.

Wykonywane są wtedy badania IgM i IgG z krwi, a ich interpretacja określa sposób dalszego postępowania z pacjentką. Mogą dostarczyć informacji czy pacjentka jest zarażona, w jakiej fazie jest choroba (aktywna czy przewlekła) oraz kiedy nastąpiło zarażenie.

Kotowate (także kot domowy), pełnią podstawową rolę w epidemiologii toksoplazmozy, bowiem w jego komórkach nabłonkowych jelita powstają tzw. oocyty – formy zakaźne pierwotniaka.

Przeprowadzone w Wielkopolsce badania serologiczne kotów wykazały ich zarażenie w 70,6%. Zaobserwowano także, że odsetek ten wzrasta wraz z wiekiem zwierząt: od 42 % u kotów 4 – 12 miesięcznych do 95% u kotów powyżej 5 lat. Co więcej, nie było znacznej różnicy w stopniu zarażenia kotów dzikich i domowych (78% i 66%).

Duża liczba piaskownic zanieczyszczonych oocystami T. gondii stwarza ryzyko nabycia pierwotnej toksoplazmozy przez dzieci i opiekujących się nimi dorosłych.

Zanieczyszczenie pierwotniakiem warzyw i owoców dotyczy prób uzyskanych z mniejszych sklepików, od handlarzy przydrożnych i sprzedawców bazarowych, podczas gdy próby z dużych hipermarketów były ujemne.

Zarażenie ludzi następuje najczęściej drogą pokarmową przez spożycie pierwotniaka  (głównie mięso baranie, kozie, wieprzowe, wołowe) bądź niektórych przetworów mięsnych nie poddanych zabijającej cysty obróbce termicznej (metki, salami itp.), a także wędlin, mleka lub jaj pochodzących od zarażonych zwierząt.

 Odsetek zarażonych zwierząt domowych wynosi: 10 – 38 % świń, 15– 72 % owiec, 47 % kóz, 20 – 90 % kurcząt.[6]  - i są to niezmiernie ważne liczby, bowiem określają potencjalne ryzyko zarażenia przy kontakcie seronegatywnej kobiety w ciąży, gdy dotyka surowego mięsa i myje potem niedbale ręce lub dotyka nimi innych produktów.

 Możliwe jest również zarażenie przez przypadkowe połknięcie oocyst znajdujących się w środowisku zanieczyszczonym odchodami kota (w wodzie, glebie, na spożywanych warzywach i owocach)

Uwaga - połknięcie pojedynczej oocysty (z zanieczyszczonym pokarmem lub wodą) może być wystarczające do zarażenia!

 Rady dla kobiet w ciąży :

- ograniczyć kontakt z kotem, absolutny zakaz dotykania jego kuwet

- dokładne mycie rąk po jakimkolwiek kontakcie z ziemią, piaskiem, surowym mięsem, warzywami kupionymi zwłaszcza w małych sklepach

- zakaz jedzenia surowego mięsa, próbowania czy jest już gotowe,

- należy dokładnie myć noże po krojeniu mięsa

- zakaz przebywania na piaskownicy

 

Leczenie toksoplazmozy

 Podejrzenie pierwotnego zakażenia w ciąży wymaga leczenia, różnie realizowanego w różnych krajach, bez wyraźnej przewagi któregokolwiek ze schematów.

Nie udowodniono w żadnym schemacie leczenia matek tak wysokiego stężenia leków w płynie owodniowym, by zahamowało to wzrost ilości pierwotniaka w warunkach laboratoryjnych, choć jednocześnie obserwowano złagodzenie objawów toksoplazmozy wrodzonej u tych dzieci.  Istnieją 3 leki stosowane w leczeniu toksoplazmozy wrodzonej, żaden nie ma wyraźnej przewagi nad innymi, stosowane w różnych kombinacjach i zestawach nie hamują całkowicie inwazji pierwotniaka, natomiast mogą mieć negatywny wpływ na organogenezę dziecka – stąd tak ważna jest odpowiednia profilaktyka.

 

 

---

[1] „Choroby zakaźne w ciąży” Laura C Price Położnictwo, ginekologia i medycyna rozrodu kwiecień 2009

[2] Zakażenie wirusem cytomegalii u kobiet w ciąży wytyczne The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada nr 240 kwiecień 2010 ogłoszone w Ginekologii i położnictwie 3 maj-czerwiec 2011

[3] Nissapatom V Noor Azmi et al. Toxoplasmosis; prevelance and risk factors. J Obstert Gynaecol 2003.

[4] Występowanie oocyt w środowisku A.Lass rozprawa doktorska 2010

[5] . j.w.

 

[6][6] J.w.